01 鎮痛藥

非甾體抗炎藥（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬、保泰松、塞來昔布等，可抑制腸道內的乙醇脫氫酶（ADH），競爭性的與CYP2E1結合，從而增加胃腸道出血風險，尤其是NSAIDs空腹給藥時，不良反應會增強。所以，建議在喝酒的前后8～10個小時避免使用NSAIDs。例如，對乙酰氨基酚（撲熱息痛）易被肝臟代謝活化為N-乙酰苯醌亞胺（NAPQ1），而NAPQ1可以破壞體內鈣離子的穩態，引起氧化應激和細胞凋亡。飲酒可以消耗體內使NAPQ1失活的谷胱甘肽，誘導使撲熱息痛轉化為NAPQ1的CYP2E1酶的活性，從而使NAPQ1在體內蓄積，增加肝臟毒性。注意：常規劑量或高劑量（>4 g/24 h）的撲熱息痛與酒同服，均會增加肝毒性風險。

阿片類藥物也不能與酒精合用，如哌替啶、美沙酮、丙氧芬。酒精會通過GABA和NMDA受體促進阿片受體對μ阿片受體的激動作用。一旦酒精與阿片類藥物合用，可引起中樞系統的過度抑制，使運動功能受損，并有可能導致呼吸抑制。臨床上就有過量的丙氧芬與酒精一起使用后出現死亡極端事件的報導。

02 抗菌藥物

“頭孢就酒，說走就走”，說的就是酒和頭孢類抗菌藥物同服可能會引起“雙硫侖樣”毒性反應。

雙硫侖本來是一種用于酒精中毒或戒酒治療的藥物，人體少量吸收后，會產生不適癥狀，如面部潮紅、發熱、頭痛、惡心和嘔吐等，尤其是飲酒后不適癥狀會明顯加重。雙硫侖樣反應是指一些具有“甲硫基四氮唑基團”（NMTT）的藥物，如服用后再飲酒，輕者出現面部潮紅、心悸、胸悶、惡心，重者出現血壓下降、休克，甚至死亡，這主要是由于藥物抑制了細胞線粒體內的乙醛脫氫酶（ALDH），阻止了乙醇轉化為乙醛的代謝過程，從而導致乙醛在血液中的濃度升高，進而產生毒性。

常見的可與酒精發生雙硫侖樣反應的抗菌藥物有頭孢菌素類、硝基咪唑類，其它藥物如莫西沙星、呋喃唑酮、酮康唑等等�；颊叱�了在用藥期間應避免飲酒外，還要注意同時服用的藥物、食物中是否含有酒精成分，如藿香正氣水中、十滴水、酒心巧克力、乳酪等，都含有酒精（乙醇）。

03 抗凝藥

 短時間大量飲酒可以提高華法林的生物利用度，長時間飲酒可以抑制華法林的代謝，從而增加威脅生命的出血風險，因此，必須監測患者的國際標準化比值（INR值）。

04 抗癲癇藥物

酒精可誘導苯妥英鈉在肝臟的代謝，長期飲酒可加快苯妥英鈉經肝臟代謝的速度，使苯妥英鈉的血藥濃度下降，達不到有效治療濃度而降低藥效，導致癲癇發作。

05 抗精神病藥物

酚噻嗪類藥物（如氯丙嗪）、非典型抗精神病藥物（如利培酮）與酒精合用可增加中樞神經系統的抑制作用。

06 鎮靜安眠藥

巴比妥類藥物與酒精可競爭結合CPY2E1，導致巴比妥類藥物的血藥濃度升高而增加中樞神經系統的抑制作用。

酒精還可以增加苯二氮雜卓類藥物（如安定、勞拉西泮）的吸收，減少藥物的肝臟代謝，增加中樞神經系統的抑制作用及呼吸抑制作用。臨床上早有相關的致死性報道，因而應當避免二者同服。

07 抗抑郁藥物

酒精可以干擾三環類抗抑郁藥物（如阿米替利、多氯平）經肝臟的代謝，從而增加藥物的血藥濃度，加重對中樞神經系統的抑制作用及損傷運動功能。

08 降糖藥

氯磺丙脲、格列吡嗪、二甲雙胍和酒精均存在相互作用。氯磺丙脲可抑制腦、肝臟內的ALDH₂的活性，從而使血液中的乙醛濃度升高，出現腹部絞痛、惡心、嘔吐、頭痛、面部潮紅和低血糖等不良反應。

酒精可延緩格列吡嗪的吸收和消除，從而影響格列吡嗪的降糖作用，出現低血糖或者高血糖樣反應。

酒精可增強二甲雙胍對乳酸代謝的影響，增加二甲雙胍引起乳酸酸中毒的致命風險。

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石浩強，中國非公立醫療機構協會信用與能力評價專家庫專家；上海市社會醫療機構協會藥學分會副主任委員；現任上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院藥劑科副主任；上海市執業藥師協會副會長、理事；上海市執業藥師協會藥學科普專業委員會主任委員；上海市執業藥師協會使用專業委員會常務委員；上海市科學技術普及者協會會員；上海市科普作家協會會員；上海市食品藥品監督管理局特聘“食品藥品安全科普專家”；上海健康醫學院系部學術委員會委員；黃浦區科普志愿者協會理事長；黃浦區醫學會藥事質控專家組成員；黃浦區人民陪審員；第2屆黃浦區青年聯合會委員、常委；第2屆黃浦區科協代表，第2屆黃浦區紅十字會理事。人民衛生出版社主編的《中國臨床醫師雜志》編委，《中國醫刊》特邀編委，《中國醫藥工業雜志》審稿專家。